植物的生长和胁迫响应往往相互拮抗，需要保持平衡。在恶劣的环境条件下，植物生长受到抑制；当环境条件改善，植物生长会迅速恢复。土壤盐渍化是一个全球性难题，对植物生长和农作物产量造成不利影响。当降雨或灌溉后，土壤盐渍化程度降低，植物会从盐胁迫响应阶段转换至快速生长恢复阶段。

钙信号依赖的SOS (salt overly sensitive) 途径是植物中经典的抗盐途径，可以被盐胁迫特异地激活。当植物感受到外界盐胁迫时，细胞内Ca²⁺浓度会迅速上升，钙结合蛋白SOS3和SCaBP8与Ca²⁺结合，进而与蛋白激酶SOS2相互作用，激活SOS2活性并招募其至细胞质膜；被盐胁迫特异激活的SOS2进一步激活SOS1的Na⁺/H⁺反向转运活性；SOS1通过向细胞外转运Na⁺，降低细胞内Na⁺毒害，帮助植物抵抗盐胁迫。虽然在正常条件和盐胁迫条件下SOS途径的调控机制已有研究报道，但尚不清楚的是，当盐胁迫解除或减弱时，SOS途径如何失活，其失活是否与植物生长的激活有关，以及这种关联如何被调节。

2020年9月4日，中国农业大学郭岩教授课题组在Developmental Cell 杂志在线发表题为The GSK3-like Kinase BIN2 Is a Molecular Switch between the Salt Stress Response and Growth Recovery in Arabidopsis thaliana 的研究论文。该研究不仅拓展了盐胁迫下SOS途径和植物生长的调节机制，而且揭示了当盐胁迫解除时，SOS途径的失活机制以及植物生长恢复的调节机制。

该研究通过酵母双杂交筛选发现BIN2是一个潜在的与SOS2相互作用的蛋白。BIN2是糖原合成酶激酶3 (glycogen synthase kinase 3, GSK3) 类蛋白激酶家族中的一员，也是油菜素甾醇 (BR)信号通路中重要的负调节因子，参与植物的生长发育和胁迫响应。SOS2也可以与BIN2的同源蛋白BIL1和BIL2相互作用。盐胁迫敏感性分析发现功能缺失突变体bin2-3 bil1和bin2-3 bil2在主根生长方面表现出对盐胁迫不敏感，而杂合的BIN2功能获得突变体bin2-1 HT在主根生长方面对盐胁迫敏感。BIN2主要磷酸化SOS2的第172位苏氨酸，并抑制其激酶活性。此外，钙结合蛋白SOS3和SCaBP8也可以与BIN2相互作用，并促进BIN2对活性SOS2的磷酸化作用。之后一系列研究揭示BIN2对盐胁迫响应和生长恢复的调控机制，为改良农作物的抗盐性提供了理论依据。

BIN2调控盐胁迫响应和生长恢复

该研究提出了BIN2调控盐胁迫响应和生长恢复的工作模型：在正常条件下，SOS2活性被抑制，BR信号促进植物生长。在盐胁迫条件下，细胞内产生盐胁迫特异的钙信号，SOS3和SCaBP8与SOS2相互作用，招募SOS2至细胞质膜并激活其活性，进而SOS2磷酸化激活SOS1；而SOS3和SCaBP8与BIN2的相互作用减弱，并且BIN2从细胞质膜上解离，一方面限制BIN2对SOS2的磷酸化抑制作用，盐胁迫响应被进一步激活，而BIN2对SOS2适度的抑制作用，可以避免SOS2被过度激活，另一方面使得BIN2磷酸化BZR1和BES1并抑制其转录活性，抑制植物生长。在盐胁迫退去的快速恢复阶段，变化的钙信号使得SOS3和SCaBP8促进BIN2在细胞质膜上定位，增强BIN2对高活SOS2的磷酸化抑制作用，减弱盐胁迫响应；而BZR1和BES1的转录活性被释放，促进植物恢复生长。

中国农业大学郭岩教授为该论文的通讯作者，中国农业大学李建芳博士和四川大学周华鹏博士为该论文的共同第一作者。美国卡内基科学研究所王志勇研究员参与课题讨论并惠赠材料。该研究得到了国家自然科学基金委和国家转基因生物新品种培育重大专项的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.devcel.2020.08.005

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