近期，国际知名期刊《Nucleic Acids Research》在线发表了浙江大学生命科学学院华跃进教授团队题为“Participation of RecJ in the base excision repair pathway of Deinococcus radiodurans”的研究论文。程凯莹博士和博士生徐颖为共同第一作者。

耐辐射奇球菌(Deinococcus radiodurans)是一类耐受强烈电离辐射、化学诱变剂等压力胁迫的极端微生物，具有强大的DNA损伤修复能力，是研究DNA损伤修复的模式生物。碱基切除修复(Base Excision Repair, BER)为其中一种DNA损伤修复途径，其主要过程为首先糖基化酶识别和移除受到损伤的碱基，随后AP（apurinic/apyrimidinic）核酸内切酶或者dRP（5’-deoxyribose-phosphate）裂解酶会把无碱基核苷酸的糖苷-磷酸键切开，短片段碱基切除修复途径中，DNA聚合酶合成一个正确的核苷酸，而长片段碱基切除修复途径中，DNA聚合酶将合成一段核苷酸，被置换的链由flap核酸内切酶或5’-3’核酸外切酶降解，这两种途径最后都由DNA连接酶连接缺口。先前研究表明D. radiodurans中的RecJ，5’-3’单链DNA核酸外切酶，可能降解碱基切除修复过程中的无碱基核苷酸。但对其具体降解机制尚不清楚。

本研究通过X射线衍射的方法解析了耐辐射奇球菌RecJ蛋白（drRecJ）与含有类dRP的单链DNA的复合物结构，揭示了drRecJ的5’-单磷酸结合袋和催化核心中5’-dRP的存在。通过相应的生化实验，研究了RecJ 的5’-dRP降解机制，暗示drRecJ并不是传统意义上的5’-dRP裂解酶。同时体外重建实验表明drRecJ倾向于参与长片段BER途径而不是短片段BER途径。这些结果表明，RecJ参与DNA碱基切除修复途径。

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